Steatosi epatica: associazione e progressione nei pazienti con HCV
Steatosi epatica (o fegato grasso) e Nash possono essere associate all’epatite C e possono accelerarne la progressione.
La steatosi epatica non alcolica può essere una conseguenza dell’infezione da HCV e costituisce una aggravante della malattia del fegato.
Ultimamente si sente parlare spesso di fegato grasso. In effetti la steatosi epatica non alcolica (NAFLD) – questo il nome più corretto – è una condizione che sta diventando sempre più frequente, soprattutto nei Paesi ad alto reddito. Nella maggior parte dei casi, infatti, è la manifestazione a livello del fegato della sindrome metabolica, ma si associa spesso anche alle infezioni da HCV. In questi pazienti la NAFLD aggrava il quadro di malattia epatica, può essere spia della presenza di aterosclerosi (una malattia delle arterie che, a causa dell’accumulo di grassi e globuli bianchi lungo le pareti, si infiammano e perdono elasticità predisponendo a coaguli, infarto e ictus) e può anche inficiare l’esito delle terapie per eliminare l’infezione virale.[1]
Che cos’è il fegato grasso
La steatosi epatica non alcolica (NAFLD – Non Alcoholic Fatty Liver Disease) è una condizione che si verifica quando il grasso presente nel fegato supera il 5% del peso totale dell’organo. Tra le funzioni del fegato, infatti, c’è anche quella di smistare e sintetizzare molecole lipidiche, ma diversi fattori possono alterare questo meccanismo e favorire l’accumulo di trigliceridi nelle cellule epatiche. Le cause principali della NAFLD primaria sono la cattiva alimentazione, il sovrappeso, il diabete, ma questa condizione può anche essere dovuta a alterazioni congenite del metabolismo, assunzione di farmaci, tossine, malnutrizione (in questi casi si parla di NAFLD secondaria).
Da qualche tempo, poi, è stata dimostrata anche l’associazione tra la NAFLD e alcune infezioni virali, come quella da HCV, il virus dell’epatite C. [1],[2],[3]
Il fegato grasso, in genere, non dà disturbi particolari e ci si accorge di questa condizione per caso, per via di esami del sangue con valori epatici un po’ alterati o per un’ecografia. I sintomi (come stanchezza o dolore) compaiono più spesso quando l’accumulo di grasso a livello epatico, da condizione benigna, degenera in steatoepatite (NASH): l’infiammazione e lo stress ossidativo causano la morte degli epatociti, avviando il processo di fibrosi epatica che può evolvere verso la cirrosi e, più raramente, verso l’epatocarcinoma.[1],[2],[4]
Fegato grasso ed epatite C
Se di norma nella popolazione generale la NAFLD è una condizione benigna che può essere controllata migliorando il proprio stile di vita, per i pazienti con epatite C la sua insorgenza e le sue conseguenze diventano una questione un po’ più complicata.
La NAFLD è più frequente nelle persone affette da epatite C rispetto a quanto avviene nella popolazione generale: la prevalenza media è del 55% circa (in un range compreso tra il 40% e l’86% a seconda del genotipo di HCV) contro il 20-30%.[1] Ciò dipende dal fatto che l’HCV compromette il metabolismo dei grassi e del glucosio favorendo l’accumulo di grasso nel fegato, una condizione che promuove la persistenza e la replicazione del virus.[1]
Esistono in realtà due forme di NAFLD associate all’HCV: una viene definita “virale” ed ha un’origine strettamente connessa con l’infezione da HCV di genotipo 3; l’altra è detta “metabolica”, si presenta nei pazienti con infezione da HCV di genotipo non-3 ed è più legata a variabili dell’ospite, come indice di massa corporea elevato, obesità, insulino-resistenza, diabete, ma anche background genetico predisponente.[1]
Anche se la forma virale e quella metabolica sono diverse per origine e alcune caratteristiche cliniche (per esempio la localizzazione dell’accumulo di grasso nel fegato), la steatosi epatica non alcolica associata all’HCV di qualunque grado aumenta l’infiammazione e lo stress ossidativo a livello del fegato. Predispone pertanto alla progressione della malattia epatica, promuovendo la fibrosi che aumenta il rischio di cirrosi e di epatocarcinoma. Influisce inoltre sulle manifestazioni extraepatiche dell’epatite C, tra cui anche l’aterosclerosi. Infine, in alcuni casi (in particolare in quelli di infezione da HCV di genotipo 1 e 2) la forma metabolica può interferire con alcune terapie per eradicare l’infezione.[1]
Materiale di carattere informativo non riferibile a contenuti di prodotto e non finalizzato alla promozione del farmaco
PA2386
1 Adinolfi LE, Rinaldi L, Guerrera B,et al. NAFLD and NASH in HCV Infection: Prevalence and Significance in Hepatic and Extrahepatic Manifestations. Int J Mol Sci. 2016 May 25;17(6):803.
2 EpaC Onlus, La steatosi epatica [https://www.epac.it/patologie/steatosi]
3 Shetty D, Amarapurkar A, Shukla A. Primary Versus Secondary NAFLD: Perspective on Advanced Fibrosis. J Clin Exp Hepatol. 2021 Sep-Oct;11(5):557-564.
4 Baffy G., Brunt E.M., Caldwell S.H. Hepatocellular carcinoma in non-alcoholic fatty liver disease: An emerging menace. J. Hepatol. 2012;56:1384–1391.
