L’epatite C influenza il microbiota intestinale (e viceversa)
Ci sono migliaia di studi scientifici che testimoniano lo stretto legame che esiste tra la nostra salute e il microbiota intestinale, cioè l’insieme di batteri, virus, funghi e altri microbi che popolano il nostro intestino. Il sistema immunitario e il microbiota si influenzano a vicenda, per cui non è raro che gli squilibri dell’uno si riflettano sull’altro, e viceversa. Col risultato che talvolta i disturbi dovuti a eventuali malattie preesistenti possano risultare amplificati o che possano instaurarsi patologie croniche. Questo è il caso dell’infezione da HCV, il virus dell’epatite C. Sembra, infatti, che questo virus e l’infiammazione del fegato che ne consegue alterino la composizione del microbiota intestinale, innescando un effetto a cascata che alimenta lo stato infiammatorio (del fegato e non solo) e la progressione della malattia epatica.
Il microbiota intestinale
Fin dalla nascita l’intestino umano viene colonizzato da centinaia di specie di microrganismi che costituiscono il microbiota.[1] Il microbiota ha un’importanza cruciale per la nostra sopravvivenza: i microrganismi intestinali, per esempio, partecipano alla sintesi delle vitamine, alla digestione, allo sviluppo del sistema immunitario, e in condizioni normali impediscono la colonizzazione da parte di specie patogene. La composizione del microbiota intestinale, che è unica per ciascun individuo, cambia nelle varie fasi della vita e può essere influenzata da tanti fattori, come la dieta e le condizioni ambientali. Se l’equilibrio del microbiota si altera – una condizione che prende il nome di disbiosi -, per esempio per via di un’infezione o per l’assunzione di farmaci, ci possono essere ripercussioni acute (con i tipici sintomi gastrointestinali) ma anche conseguenze nel lungo periodo, con cambiamenti che contribuiscono ad alimentare uno stato infiammatorio generalizzato e che predispongono allo sviluppo di patologie più serie, come la sindrome dell’intestino irritabile, l’obesità, il diabete e malattie autoimmuni.[2],[3]
Come l’HCV altera il microbiota intestinale
Le infezioni virali possono modificare la composizione del microbiota intestinale e le disbiosi possono favorire la progressione di malattie infettive.3 In base alle ricerche finora condotte, sembra che nelle persone con epatite C si verifichi un’alterazione del microbiota intestinale rispetto alle persone sane. In particolare, nei pazienti con HCV c’è una minore biodiversità microbica e l’equilibrio tra le specie è alterato a favore di potenziali patogeni. [4],[5],[6]
Il profilo del microbiota intestinale dei pazienti con HCV, poi, sembra differire anche in base allo stato di malattia, in modo particolare dopo la comparsa di cirrosi del fegato.[7]
Tra le motivazioni sembra esserci la diminuzione degli acidi biliari e della bile coniugata, a seguito della compromissione della funzionalità del fegato e delle vie biliari, che favorisce la crescita di batteri pro-infiammatori nell’intestino.[8],[9],[10],[11]
La disbiosi contribuisce alla progressione dell’epatite C
L’alterazione del microbiota intestinale nei pazienti con epatite C ha ripercussioni al di fuori dell’intestino e contribuisce ad aggravare la malattia epatica. La disbiosi mantiene e alimenta uno stato di infiammazione cronica. Lo squilibrio tra microrganismi, infatti, altera la funzionalità dell’intestino e ne aumenta la permeabilità: attraverso la mucosa intestinale passano nel circolo sanguigno anche sostanze potenzialmente nocive, come molecole batteriche che possono stimolare una risposta del sistema immunitario, generando infiammazione in diversi distretti dell’organismo e alimentando la degenerazione epatica (fibrosi e cirrosi). Nei pazienti più compromessi, come quelli con cirrosi epatica, la disbiosi potrebbe essere responsabile di complicanze come l’encefalopatia, la peritonite batterica e l’epatocarcinoma.1,[12],[13],[14]
Curare l’epatite C, eradicare l’HCV dall’organismo, migliorando le condizioni di salute generale e diminuendo lo stato infiammatorio, sembra permettere anche la risoluzione della disbiosi intestinale, soprattutto nei casi meno gravi. Per quanto riguarda i pazienti con malattia epatica avanzata, invece, anche dopo l’eliminazione dell’HCV non è chiaro se sia possibile un recupero completo.[15]
“Materiale di carattere informativo non riferibile a contenuti di prodotto e non finalizzato alla promozione del farmaco”
PA2331
[1] Preveden T, Scarpellini E, Mili´c N, et al. Gut microbiota changes and chronic hepatitis C virus infection, Expet Rev. Gastroenterol. Hepatol. 11,9 (2017): 813-819.
[2] Pinchera B, Moriello NS, Buonomo AR, et al. Microbiota and hepatitis C virus in the era of direct-acting antiviral agents. Microb Pathog. vol 175 (2023):105968.
[3] Weiss GA, Hennet T. Mechanisms and consequences of intestinal dysbiosis. Cell Mol Life Sci.vol. 74,16 (2017): 2959-2977.
[4] Corth´esy B, Gaskins H.R, Mercenier A. Cross-talk between probiotic bacteria and the host immune system, J. Nutr. vol. 137,3 Suppl 2 (2007): 781S-90S.
[5] Petersen C, Round J.L. Defining dysbiosis and its influence on host immunity and disease. Cell Microbiol.vol. 16,7 (2014): 1024-33.
[6] Sultan S, El-Mowafy M, Elgaml A, et al. Alterations of the Treatment-Naive Gut Microbiome in Newly Diagnosed Hepatitis C Virus Infection. ACS Infect. Dis. vol. 7,5 (2021): 1059-1068.
[7] Ullah N, Kakakhel MA, Khan I, et al. Structural and compositional segregation of the gut microbiota in HCV and liver cirrhotic patients: a clinical pilot study, Microb. Pathog. vol. 171 (2022): 105739.
[8] Lorenzo-Zúniga V, Bartoli R, Planas R, et al. Oral bile acids reduce bacterial overgrowth, bacterial translocation, and endotoxemia in cirrhotic rats, Hepatol.vol. 37,3 (2003): 551-7.
[9] Ridlon JM, Alves JM, Hylemon PB, et al. Cirrhosis, bile acids and gut microbiota: unraveling a complex relationship, Gut Microb. vol. 4,5 (2013): 382-7.
[10] Floch MH, Gershengoren W, Elliott S, et al. Bile acid inhibition of the intestinal microflora – a function for simple bile acids, Gastroenterology vol. 61,2 (1971): 228-33.
[11] Duboc H, Rajca S, Rainteau D, et al. Connecting dysbiosis, bile-acid dysmetabolism and gut inflammation in inflammatory bowel diseases. Gut vol. 62,4 (2013): 531-9.
[12] El-Serag HB, Rudolph KL. Hepatocellular Carcinoma: epidemiology and molecular carcinogenesis, Gastroenterology vol. 132,7 (2007): 2557-76..
[13] Gentile F, Scarano A, Celotti E, et al. Low vitamin D levels are associated with the presence of serum cryoglobulins in patients with chronic HCV infection, 3, In Vivo vol. 29,3 (2015): 399-404.
[14] Buonomo AR, Zappulo E, Scotto R, et al. Vitamin D deficiency is a risk factor for infections in patients affected by HCV-related liver cirrhosis, Int. J. Infect. Dis.vol. 63 (2017): 23-29.
[15] Ponziani FR, Putignani L, Paroni Sterbini F, et al. Influence of hepatitis C virus eradication with direct-acting antivirals on the gut microbiota in patients with cirrhosis. Aliment Pharmacol. Ther. vol. 48,11-12 (2018): 1301-1311.
